Gejala sakit maag, rejimen pengobatan, obat-obatan

Ulkus lambung adalah patologi kronis, seringkali berulang, gejala utamanya adalah pembentukan cacat ulkus di dinding perut, menembus ke dalam submukosa. Patologi ini berlanjut dengan periode eksaserbasi dan remisi yang bergantian..

Di negara maju, kejadian penyakit ini kira-kira 10-15% di antara populasi, dan ini adalah angka yang sangat besar. Ada juga kecenderungan peningkatan patologi di kalangan wanita, meskipun sebelumnya diyakini bahwa tukak lambung adalah penyakit yang didominasi oleh pria. Kebanyakan orang berusia 30 hingga 50 tahun menderita patologi ini..

Mengapa dan bagaimana tukak berkembang?

Infeksi Helicobacter pylori (Helicobacter pylori)

Alasan utama perkembangan penyakit. Bakteri melingkar ini menyebabkan 45-75% dari semua tukak lambung. Sumber infeksi adalah orang yang sakit atau pembawa bakteri. Mikroba dapat ditularkan melalui:

• air liur (dengan ciuman)
• piring-piring kotor
• air yang tercemar makanan
• instrumen medis yang tidak disterilkan dengan baik (misalnya, fibrogastroscope)
• dari ibu ke janin

Karena minum obatPenyebab paling umum kedua dari munculnya patologi. Obat-obatan ini meliputi:

• obat antiinflamasi non steroid non-selektif - asam asetilsalisilat (aspirin), diklofenak, indometasin, ibuprofen, ketoprofen, butadione;
• kortikosteroid - prednisolon, deksametason, betametason, metilprednisolon;
• sitostatika - imuran, azathioprine, fluorouracil;
• sediaan kalium - kalium klorida, panangin, asparkam;
• obat antihipertensi yang bekerja secara sentral - reserpin.

Sebagai komplikasi dari berbagai penyakit kronis

• hiperparatiroidisme
• tuberkulosis
• Penyakit Crohn
• gagal ginjal kronis
• diabetes
• sarkoidosis
• kanker paru-paru
• hepatitis virus kronis
• sirosis hati
• pankreatitis
• Bronkitis kronis
• Penyakit celiac
• sipilis

Akibat penyakit dan kondisi akut (disebut "tukak stres")

• semua jenis guncangan
• luka bakar yang luas
• radang dingin
• sepsis
• gagal ginjal dan hati akut
• trauma

Alasan sosial

• emosi negatif
• stres konstan
• kesalahan besar dalam nutrisi
• penyalahgunaan alkohol dan rokok
• kesejahteraan finansial

Apa saja jenis sakit maag?

Pelokalan membedakan:	Dengan jumlah lesi ulseratif:	Menurut ukuran cacat:	Dengan tahapan perkembangan:
bagian jantung bagian subkardial tubuh perut (sepanjang kelengkungan yang lebih besar atau lebih kecil) antrum pilorus	tunggal banyak	kecil - hingga 0,5 cm sedang - diameter 0,6-1,9 cm besar - 2-2,9 cm raksasa - lebih dari 3 cm	tahap aktif tahap penyembuhan tahap jaringan parut (bekas luka merah atau putih) tahap remisi

Gejala sakit maag

Tanda-tanda patologi bisa sangat bervariasi, tergantung pada ukuran dan lokasi cacat, kepekaan individu terhadap rasa sakit, fase penyakit (eksaserbasi atau remisi), adanya komplikasi, usia pasien dan patologi yang menyertainya..

Nyeri adalah gejala utama tukak lambung. Sindrom nyeri memiliki beberapa ciri:

• rasa sakit bisa lebih awal (dalam beberapa jam pertama setelah makan, jika cacat terletak di tubuh atau kardia perut), terlambat (lebih dari dua jam, biasanya dengan lokalisasi di pilorus), puasa atau lapar (terganggu sebelum makan) dan malam (biasanya muncul selama paruh kedua malam);
• nyeri bisa muncul dan hilang, tergantung pada aktivitas proses inflamasi;
• rasa sakit cenderung memburuk pada musim semi dan musim gugur;
• secara alami, bisa tajam, memotong, menarik, menusuk, tumpul dan sebagainya;
• rasa sakit hilang setelah minum obat antisecretory dan antasida;
• intensitasnya berbeda, dari sedikit malaise hingga sensasi yang tak tertahankan;
• biasanya mengalami nyeri di epigastrium, dada sisi kiri, di belakang tulang dada, lengan kiri, atau di punggung. Lokalisasi nyeri atipikal adalah hipokondrium kanan, daerah lumbal, panggul kecil.

Perlu diingat bahwa sekitar 20% pasien tidak mengalami nyeri. Ini biasanya terjadi pada usia tua, dengan diabetes mellitus, penggunaan NSAID.

Tanda-tanda lain dari penyakit tukak lambung:

• mulas adalah sensasi terbakar di daerah epigastrik. Alasan kemunculannya adalah masuknya isi lambung asam agresif ke dalam lumen esofagus;
• mual dan muntah - disebabkan oleh motilitas lambung yang abnormal. Muntah terjadi beberapa jam setelah makan dan meredakan nyeri;
• bersendawa - pelemparan tiba-tiba sejumlah kecil cairan lambung ke dalam rongga mulut. Ini ditandai dengan sensasi asam atau pahit di mulut. Bersendawa terjadi karena gangguan sfingter jantung.
• kehilangan nafsu makan - muncul karena pelanggaran fungsi motorik saluran pencernaan, atau seseorang dengan sengaja menolak makan karena takut akan rasa sakit;
• sembelit - buang air besar tertunda selama lebih dari 2 hari. Timbul karena peningkatan sekresi asam klorida dan retensi produk di perut;
• perasaan berat di perut yang terjadi setelah makan;
• saturasi cepat;
• perasaan kembung.

Komplikasi

Seperti banyak penyakit lainnya, tukak lambung bisa memiliki komplikasi, terkadang cukup berbahaya. Ini termasuk:

Penetrasi

Penetrasi adalah rusaknya dinding lambung, sedangkan tukak bagian bawah menjadi organ yang terletak di dekatnya. Ini biasanya pankreas. Asam klorida dan pepsin merusak strukturnya, menyebabkan pankreatitis destruktif akut. Gejala pertama penetrasi adalah sakit perut yang parah, demam, dan peningkatan alfa-amilase darah.

Perforasi

Perforasi adalah rusaknya dinding organ dan masuknya isinya ke dalam rongga perut atau ruang retroperitoneal. Itu terjadi pada 7-8% kasus. Pelanggaran keutuhan dinding dapat memicu angkat berat, kerja fisik yang berat, penggunaan makanan berlemak dan pedas, dan minum. Gambaran klinis ditandai dengan semua tanda peritonitis difus (kelemahan umum, nyeri di seluruh perut, intoksikasi dan lain-lain).

X-ray perut tegak membantu mendiagnosis perforasi lambung! Di atasnya Anda bisa melihat pencerahan berbentuk cakram (gas) di bawah kubah diafragma..

Keganasan

Keganasan adalah degenerasi ulkus menjadi kanker perut. Komplikasi ini jarang terjadi, pada sekitar 2-3% pasien. Patut dicatat bahwa ulkus duodenum tidak pernah berubah menjadi tumor ganas. Dengan perkembangan kanker, pasien mulai menurunkan berat badan, mereka tidak menyukai makanan daging, dan nafsu makan mereka berkurang. Seiring waktu, gejala keracunan kanker (demam, mual, muntah), kulit pucat muncul. Seseorang dapat menurunkan berat badan hingga cachexia (kelelahan total pada tubuh).

Stenosis penjaga gerbang

Stenosis pilorus terjadi jika defek ulseratif terlokalisasi di regio pilorus. Penjaga gerbang adalah bagian tersempit dari perut. Kekambuhan yang sering menyebabkan jaringan parut pada mukosa dan penyempitan daerah pilorus. Hal ini menyebabkan terganggunya jalannya makanan ke dalam usus dan stagnasi di perut..

Ada 3 tahap stenosis pilorus:

• terkompensasi - pasien merasa berat dan kenyang di daerah epigastrik, sering bersendawa terasa asam, tetapi kondisi umum tetap memuaskan;
• subcompensated - pasien mengeluh bahwa bahkan makan kecil pun menyebabkan perasaan kenyang dan berat di perut. Muntah sering terjadi dan memberikan kelegaan sementara. Pasien kehilangan berat badan, takut makan;
• dekompensasi - kondisi umum parah atau sangat sulit. Makanan yang dimakan tidak lagi masuk ke usus karena penyempitan lengkap dari penjaga gerbang. Muntah yang banyak, berulang, terjadi segera setelah makan. Pasien mengalami dehidrasi, berat badan turun, elektrolit dan pH tidak seimbang, serta kram otot.

Berdarah

Perdarahan gastrointestinal terjadi akibat rusaknya dinding pembuluh di bagian bawah ulkus (lihat penyebab perdarahan dari anus). Komplikasi ini cukup umum (sekitar 15% pasien). Secara klinis dimanifestasikan dengan muntah "ampas kopi", kapur dan tanda-tanda umum kehilangan darah.

Muntah "ampas kopi" mendapat namanya dari fakta bahwa darah, memasuki lumen lambung, mengalami reaksi kimia dengan asam klorida. Dan penampilannya menjadi coklat kehitaman dengan butiran kecil.

Melena adalah kotoran berwarna atau hitam (lihat penyebab feses berwarna hitam). Warna feses juga karena interaksi darah dengan cairan lambung. Namun, harus diingat bahwa beberapa obat (suplemen zat besi, arang aktif) dan beri (blackberry, blueberry, blackcurrant) dapat membuat tinja menjadi hitam..

Tanda-tanda umum kehilangan darah termasuk pucat secara umum, penurunan tekanan darah, takikardia, dan sesak napas. Kulit dipenuhi keringat berkeringat. Jika perdarahan tidak terkontrol, orang tersebut bisa kehilangan terlalu banyak darah dan meninggal..

Bagaimana cara mengidentifikasi penyakit?

Untuk menduga penyakit tukak lambung, dokter membantu keluhan pasien dan anamnesis penyakitnya. Namun, untuk mendiagnosis penyakit secara akurat, terapis meresepkan sejumlah prosedur khusus..

Metode untuk mendeteksi tukak lambung:

• Hitung darah lengkap - Penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin (anemia), peningkatan ESR
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - Dengan bantuan tabung karet khusus dengan kamera (fibrogastroscope), dokter dapat melihat dengan mata kepala sendiri keadaan selaput lendir saluran pencernaan. Selain itu, metode ini memungkinkan Anda untuk melakukan biopsi dinding organ, yaitu mencubit sebagian kecil darinya.
• X-ray perut dengan kontras - Teknik ini sekarang agak ketinggalan jaman. Esensinya adalah sebagai berikut: pasien meminum campuran barium yang kontras. Kemudian ahli radiologi mengambil serangkaian gambar yang menunjukkan bagaimana kontras bergerak di sepanjang selaput lendir. Pola ulkus biasanya digambarkan sebagai "gejala khusus".
• Pengukuran pH dan pemantauan harian pH asam lambung - Ini adalah teknik invasif dan menyakitkan yang memungkinkan Anda menilai seberapa agresif cairan lambung dalam kaitannya dengan selaput lendir..

Metode untuk mendeteksi Helicobacter:

• Serologis - Deteksi antibodi dalam darah terhadap H. pylori
• Tes napas urease radionuklida - Berdasarkan ekskresi urea oleh mikroba, yang dilepaskan di udara. Tekniknya aman, untuk mendeteksi Helicobacter cukup dengan bernafas di wadah khusus.
• Tes tinja - Deteksi antigen Helicobacter dalam tinja, digunakan untuk menentukan efektivitas pengobatan
• Tes urease cepat - Dilakukan setelah fibrogastroskopi. Potongan selaput lendir yang dihasilkan diuji dengan indikator khusus yang mendeteksi H. pylori

Pengobatan sakit maag

Terapi untuk penyakit ini multi komponen. Wajib adalah pemberantasan (penghancuran) Helicobacter pylori, mengurangi keasaman sari lambung, menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan (mulas, mual) dan mencegah komplikasi..

Terapi antibiotik

Ketika hubungan ulkus peptik Helicobacter pyloris terbukti, pengobatan tidak lengkap tanpa antibiotik. Sebelumnya diyakini bahwa pengobatan harus berlangsung sampai mikroba hilang sama sekali, yang dikonfirmasi oleh:

• tes darah untuk antibodi
• penaburan
• Uji urease untuk FGDS

Kemudian ternyata tidak semua spesies Helicobacter menyebabkan penyakit, dan kehancuran totalnya tidak dapat dicapai, karena ketika mereka mati di duodenum dan perut, ia bergerak turun ke usus, menyebabkan peradangan dan disbiosis parah. Infeksi ulang juga dimungkinkan saat menggunakan peralatan umum dan selama prosedur EGD, yang hanya boleh dilakukan sesuai indikasi ketat..

Sampai saat ini, disarankan untuk melakukan 1 atau 2 kursus terapi antibiotik, jika setelah kursus pertama bakteri belum mati, rejimen pengobatan lain dipilih, obat-obatan berikut digunakan:

• Makrolida (Klaritromisin)
• Penisilin semi-sintetik (Amoksisilin)
• Tetrasiklin
• Turunan nitroimidazole (Metronidazole) jika terbukti terinfeksi Helicobacter

Obat antisecretory

• Antasida - Almagel, maalox, sucralfat, keal. Mereka menyelimuti selaput lendir, juga menetralkan asam klorida dan memiliki efek anti-inflamasi..
• Penghambat reseptor H2-histamin - Ranitidin, rinitis, famotidin, quamatel. Blocker reseptor histamin mengganggu aksi histamin, berinteraksi dengan sel parietal selaput lendir dan meningkatkan sekresi jus lambung. Tapi mereka praktis tidak lagi digunakan karena menyebabkan gejala penarikan (ketika gejala kembali setelah menghentikan terapi).
• Penghambat pompa proton - Omeprazole, Omez, Pantoprazole, Rabeprazole, Esomeprazole, Lansoprazole, Controllers, Rabelok, Nexium (lihat daftar ulkus duodenum yang lebih lengkap). Blok H + / K + -ATPase atau pompa proton, sehingga mencegah pembentukan asam klorida.
• Analog sintetik prostaglandin E ₁ SiteTech Misoprostol. Menghambat sekresi asam klorida, meningkatkan pembentukan lendir dan bikarbonat.
• Penghambat selektif reseptor M-kolinergik (pirentsipine, gastrocepin) mengurangi produksi asam klorida dan pepsin. Digunakan sebagai terapi adjuvan untuk nyeri hebat, di antara efek samping mulut kering dan jantung berdebar.

Berarti meningkatkan perlindungan selaput lendir

• Sukralfat (Venter) - menciptakan lapisan pelindung di bagian bawah ulkus
• Sodium carbenoxolone (biogastron, ventroxol, caved-s) membantu mempercepat pemulihan selaput lendir.
• Colloidal bismuth subcinate - De-nol. Membentuk lapisan peptida-bismut yang melapisi dinding perut. Selain itu, ion bismut memiliki efek bakterisidal terhadap Helicobacter.
• Prostaglandin sintetis (enprostil) merangsang regenerasi sel dan produksi lendir.

Obat lain

• Sedatif (Tenoten, Valerian), antidepresan (amitriptyline). obat penenang (seduxen, elenium, tazepam).
• Prokinetik - Domperidone, motilium, metoclopramide, cerucal, itopride, primer. Meningkatkan motilitas saluran pencernaan, memfasilitasi jalannya makanan ke dalam usus.
• Antispasmodik - Mebeverin (duspatalin), drotaverine, no-shpa. Menghilangkan kejang sel otot dinding perut, mengurangi sindrom nyeri.
• Probiotik - Enterojermina, bifiform, linex (lihat daftar probiotik). Diresepkan untuk terapi antibiotik.

Perjalanan pengobatan untuk sakit maag adalah 2-6 minggu, tergantung pada kondisi umum dan ukuran defek.

Regimen pengobatan

Penghancuran H. pylori berkontribusi pada jaringan parut ulkus yang lebih baik. Ini adalah langkah pertama dalam pengobatan tukak lambung. Ada dua rejimen pengobatan antibiotik utama. Mereka diresepkan selangkah demi selangkah, yaitu obat-obatan dari lini pertama tidak berhasil, kemudian mereka mencoba skema kedua.

Pemberantasan baris pertama (dalam seminggu):

• Penghambat pompa proton 20 mg dua kali sehari.
• Penisilin semi sintetis (Amoksisilin) ​​1000 mg dua kali sehari atau turunan nitroimidazol (Metronidazole) 500 mg juga dua kali sehari.
• Makrodida (Klaritromisin) 500 mg dua kali sehari.

Jika terjadi kegagalan, baris kedua pemberantasan ditawarkan (1 minggu):

• Penghambat pompa proton 20 mg dua kali sehari.
• Turunan nitroimidazole (Metronidazole) 500 mg juga tiga kali sehari.
• Bismuth subcitrate (De-nol) 120 mg 4 kali sehari.
• Tetrasiklin (Tetrasiklin) 0,5 g 4 kali sehari.

Saat ini, dokter sedang mengembangkan metode baru untuk mengobati patologi. Vaksin Helicobacter sudah diuji. Untuk penyembuhan yang lebih baik dari cacat mukosa, obat sitokin, peptida trefoyl dan faktor pertumbuhan digunakan..

Nutrisi pasien

Ada dua syarat utama untuk makanan: harus lengkap dan menjaga selaput lendir dari kerusakan kimiawi dan fisik. Dianjurkan makan 5-6 kali sehari, dalam porsi kecil. Hidangan harus dicincang halus atau cair, tidak panas atau dingin, direbus atau dikukus (lihat artikel rinci tentang nutrisi - apa yang bisa Anda makan untuk maag dan gastritis).

Apa yang bisa kamu makan?

Apa yang perlu dikecualikan secara kategoris?

• sup sereal berlendir (oatmeal, semolina, nasi)
• daging tanpa lemak (kalkun, ayam, daging sapi muda) tanpa kulit dan fasia, ikan
• bubur tumbuk cair
• krim, keju cottage
• telur rebus, telur dadar kukus
• mentega
• jelly, kentang tumbuk, mousses, kompot buah dan berry
• madu

• roti dan makanan yang dipanggang
• beberapa sayuran dan buah-buahan - kubis, kacang-kacangan, tomat, lobak, gooseberry, kurma, buah jeruk, dan sebagainya
• saus, rempah-rempah
• makanan kaleng
• teh, coklat, kopi
• kaldu daging
• alkohol
• digoreng, diasap, diasinkan, pedas

Pengobatan dengan pengobatan tradisional

Susu segar, soda, rebusan akar kalamus, segala jenis kacang-kacangan, bubuk kacang polong dan jus wortel akan membantu meredakan mulas (lihat obat untuk mulas). Jus kentang segar digunakan untuk menetralkan asam klorida dalam jus lambung. Untuk melakukan ini, Anda perlu memarut tanaman akar dan menyaring massa yang dihasilkan melalui kain tipis. Ambil setengah gelas jus kentang satu jam sebelum sarapan selama seminggu.

Mempromosikan penyembuhan dan perawatan herbal. Dokter merekomendasikan infus fireweed, yarrow, marsh dryweed, strawberry dan daun apel, biji rami, tunas aspen, jamur chaga birch.

Khasiat penyembuhan juga dimiliki oleh koleksi herbal khusus, yang meliputi rimpang elecampane, bunga chamomile, yarrow, celandine, rumput kering rawa, biji rami, akar licorice, pinggul mawar. Semua ramuan perlu dicuci dengan baik, dikeringkan dan ditutup dengan air mendidih. Dianjurkan untuk mengambil satu sendok makan 10 menit sebelum makan. Hasil positif tidak akan membuat Anda menunggu.

Bagaimana cara menyembuhkan sakit maag??

Dari pengalaman pribadi.

Oleh karena itu, tukak lambung disebut begitu, secara penampilan menyerupai tukak pada kulit. Bisul di rongga perut dapat ditemukan pada selaput lendir di berbagai bagian perut itu sendiri dan pada selaput lendir bola duodenum. Ini adalah dua penyakit yang berbeda. Ulkus memiliki bentuk bulat atau bulat-lonjong. Ini diukur dalam milimeter hingga 1 cm, lebih jauh dalam cm, atau dibandingkan dengan diameter koin. Saya telah bertemu borok dengan koin lima kopeck.

Saya memiliki riwayat diagnosis: ulkus pada bulbus duodenum dan erosi multipel. Diagnosis dibuat setelah EGD. Biopsi dilakukan pada waktu yang bersamaan. Biopsi menunjukkan adanya Heliacobacter pylori. Artinya, penyebab maag saya adalah Helicobacter pylori. Dokter meresepkan Peptipak untuk saya. Ini adalah persiapan gabungan dan terdiri dari tiga komponen. Saya tidak ingat berapa lama saya mengambilnya, atau tujuh hari, atau empat belas. Saya membeli obat di Belarus (saya tinggal di Belarus pada waktu itu), saya bahkan tidak melihat satu pun yang dijual di Rusia. Tetapi semua komponen dijual terpisah. Dokter akan memilih rejimen pengobatan sendiri, Anda tidak boleh mengobati sendiri.

Jadi, setahun kemudian saya menjalani FGDS, saya tidak mengalami borok dan erosi, bahkan tidak ada bekas luka. Setiap tahun saya menjalani FGDS dan tidak ada tanda-tanda maag setelah perawatan itu, sudah 4-5 tahun. Lulus tanpa meninggalkan jejak) Sayangnya, saya tidak bisa menjelaskan mekanisme penyembuhannya.

Ulkus gastroduodenal sulit untuk parut

Masalah presentasi klinis, diagnosis dan pengobatan ulkus persisten (ERU) lambung dan duodenum (DC) tetap relevan, meskipun kemajuan yang dicapai dalam pengobatan tukak lambung (PUD).

Masalah klinis, diagnosis, dan pengobatan ulkus yang sulit disembuhkan (ERU) dari lambung dan duodenum (DC) tetap relevan, meskipun keberhasilan yang dicapai dalam pengobatan tukak lambung (PUD). Setelah pengenalan inhibitor pompa proton (PPI) ke dalam praktik klinis, frekuensinya menurun secara signifikan, tetapi masalah EPR belum hilang dari agenda. Ini berlaku baik untuk aspek terapeutik dan diagnostik serta definisi konsep FER sendiri..

Menurut A.A. Sheptulin, ulkus yang tidak meninggalkan bekas luka dalam waktu 12 minggu disebut sebagai ulkus gastroduodenal yang sulit untuk meninggalkan bekas (lamban, tahan, tidak dapat sembuh jangka panjang). Menurut data lain, ulkus non-jaringan parut jangka panjang termasuk cacat ulseratif, waktu penyembuhan dengan latar belakang terapi standar melebihi 6 minggu jika terjadi lokalisasi di perut dan 4 minggu jika lokalisasi di DC [1]. Ada sudut pandang yang menurutnya EAD adalah tukak DC yang tidak meninggalkan bekas dalam 6–8 minggu, tukak lambung - dalam 10–12 minggu [2]. Dengan demikian, saat ini belum ada kesepakatan tentang ulkus mana yang dianggap sulit untuk menimbulkan bekas luka. Hal ini mengarah pada fakta bahwa data pada frekuensi FER bervariasi dari 1% hingga 10% dan bahkan 22–23% [3–5]. Di sisi lain, definisi ERF, hanya berdasarkan waktu penyembuhan, tidak memberikan gambaran tentang pengobatan (penghambat reseptor-H2 histamin, PPI, terapi kombinasi dengan penggunaan gastroprotektor), yang tidak efektif. Saat ini, obat pilihan dalam pengobatan ulkus adalah PPI, oleh karena itu, resistansi terhadap kelompok obat ini harus ada dalam definisi tersebut. Pertanyaan tentang dosis PPI, dalam konteks refrakter terhadap terapi, juga kontroversial: dosis obat harus cukup untuk menekan sekresi lambung dan meredakan gejala, sementara itu bisa standar atau ganda atau lebih. A. Lanas dkk. Ulkus duodenum refrakter termasuk yang tidak sembuh dengan dosis penuh H2 blocker dalam 8 minggu atau PPI dalam 6 minggu; untuk ulkus lambung refrakter - ulkus yang belum sembuh setelah 12 minggu pengobatan dengan H2-blocker atau 8 minggu terapi PPI [6]. Menurut J. J. Kim et al. (2007) ulkus harus dianggap refrakter jika tidak sembuh dalam 12 minggu pengobatan PPI atau kambuh dengan cepat setelah menghentikan terapi antisecretory..

Menurut pendapat kami, ulkus yang tidak sembuh atau tidak menunjukkan dinamika penyembuhan yang signifikan selama pemeriksaan endoskopi dengan terapi anti-Helicobacter pylori dan antisekresi (PPI) yang memadai selama 4 dan 6 minggu (untuk tukak duodenum dan lambung, masing-masing) harus dirujuk sebagai TRU, dengan mengesampingkan sifat gejalanya..

Penambahan yang terakhir tampaknya penting, karena ada banyak penyebab dan faktor yang terkait dengan tukak lambung. Jadi, A. H. Soll mengidentifikasi berikut [7] (tabel).

Tampaknya lebih umum untuk memisahkan ulkus simptomatik ke dalam kategori terpisah (dari ulkus). Ini termasuk:

• bisul stres;
• bisul gabungan dengan penyakit bersamaan pada sistem kardiovaskular, paru-paru, hati, pankreas dan ginjal, penyakit jaringan ikat yang menyebar (skleroderma); vaskulitis sistemik (poliarteritis nodosa), granulomatosis sistemik dengan etiologi yang tidak diketahui (sarcoidosis), penyakit Crohn;
• bisul obat;
• ulkus endokrin (dengan sindrom Zollinger-Ellison, hiperparatiroidisme);
• dengan latar belakang penyakit menular [1, 8-12].

Ulkus simptomatik harus diingat dengan penyembuhan yang buruk dari defek ulkus, karena dalam beberapa kasus mereka ditandai dengan resistensi terhadap terapi antiulcer [12].

Banyak data yang diperoleh dalam beberapa tahun terakhir memungkinkan kami untuk mempertimbangkan infeksi Helicobacter pylori sebagai faktor kunci dalam patogenesis ulkus. Penggunaan rejimen terapi eradikasi standar modern telah berkontribusi pada penurunan kejadian ERU dan kekambuhan dalam dekade terakhir. Diketahui bahwa Helicobacter pylori memperlambat penyembuhan ulkus, mengganggu migrasi sel epitel, re-epitelisasi, meningkatkan aktivitas apoptosis fibroblas lamina propria dan mengurangi aliran darah di tepi dan bawah ulkus, mengaktifkan metaloprotein matriks [13-16]. H. pylori menghasilkan sejumlah enzim yang merusak pelindung selaput lendir, serta sitokin yang mengaktifkan sel imunokompeten, menyebabkan perkembangan peradangan kronis [17, 18]. Faktor-faktor yang menentukan refraktori terhadap terapi, sejumlah penulis meliputi: infeksi ulang dan resistensi yang lebih besar dari bentuk coccal terhadap lingkungan luar, superinfeksi, polimorfisme bakteri, penyebaran berbagai mutan dengan struktur genetik berbeda yang resisten terhadap obat kemoterapi [19, 20-23].

Ada sudut pandang yang menurutnya tingkat keparahan ulkus tidak bergantung pada keberadaan infeksi H. pylori (ini memainkan peran utama dalam perjalanan penyakit yang berkepanjangan), tetapi memperlambat perbaikan mikroflora mukosa dengan meningkatkan proses inflamasi-distrofik di jaringan. Flora mukosa (lebih dari 20 spesies dan genera), yang memiliki sifat patogen, terdeteksi pada 72,3% pasien dengan ERF dan mengarah pada pembentukan patomikrobiosinosis sesuai dengan disbiosis tingkat 3-4 [13, 32, 38-40].

Juga, pengaruh infeksi virus (virus herpes tipe 1, cytomegalovirus) pada pembentukan TRF belum cukup dipelajari, meskipun peran tertentu virus dalam pembentukan ulkus telah diketahui [7]. Jadi, bentuk infeksi herpes visceral bermigrasi ke saluran pencernaan bagian atas dari selaput lendir orofaring, ke selaput lendir kerongkongan dan selanjutnya atau sepanjang saraf vagus. Sifat perjalanan peradangan bersifat kronis berulang dengan latar belakang pengembangan imunosupresi, yang merupakan faktor pemicu dalam pengaktifan kembali proses infeksi. Pada selaput lendir, beberapa erosi oval muncul dengan dasar hiperemik, beberapa di antaranya ditutupi dengan film fibrinous. Tidak mungkin untuk mendeteksi perubahan awal pada kerongkongan dan membedakan lesi herpes dari peradangan yang disebabkan oleh patogen lain menggunakan studi sinar-X dengan suspensi barium. Dengan esofagogastroskopi, vesikel dan erosi kecil dengan tepi yang curam, sering kali ditutupi dengan lapisan fibrinosa, ditemukan pada selaput lendir. Selanjutnya, erosi bertambah besar dan bergabung dengan pembentukan beberapa ulkus. Untuk menegakkan diagnosa, diperlukan biopsi - rutin (dari pinggir ulkus) atau sikat. Gambaran sitologi menunjukkan tanda-tanda karakteristik: distrofi balon epitel dan inklusi eosinofilik intranuklear yang dikelilingi oleh zona pencerahan; sel epitel raksasa ditemukan di smear. Isolasi virus dalam kultur sel, yang memakan waktu beberapa hari, merupakan nilai diagnostik. Agen antivirus meringankan kondisi pasien dan mempercepat penyembuhan erosi, namun tindakan imunokorektif diperlukan untuk meningkatkan durasi periode remisi. Dalam hal ini, data yang kami peroleh saat menguji obat Panavir pada bekas luka ulkus secara umum dan luka parut yang tidak sembuh untuk waktu yang lama, khususnya, memiliki kepentingan praktis dan teoretis tertentu..

Panavir, sediaan herbal antivirus dan imunomodulator Rusia yang terdiri dari glikosida heksosa, diresepkan dengan dosis 5 ml larutan 0,004% untuk pemberian intravena dalam ampul setiap hari selama 10 hari. Untuk periode sakit perut, Almagel diresepkan dengan dosis 15 ml 4 kali sehari 1 jam sebelum makan. Studi ini melibatkan 30 pasien dengan ulkus (21 pria dan 9 wanita) terkait dengan H. pylori, pada tahap akut, tukak lambung (PE), 8 pasien) dengan ulkus yang terlokalisasi di tubuh atau di antrum lambung (AF) ( 4 pasien masing-masing), ulkus duodenum (DU, 22 pasien). Usia pasien berkisar antara 18 sampai 65 tahun (usia rata-rata 42,3 ± 4,1 tahun). Durasi penyakit pada pasien rata-rata 6,8 ± 0,5 tahun. Waktu penyembuhan dan status HP pasien dinilai. Perlu dicatat bahwa sebelum pengobatan pada 4 pasien (2 dengan ulkus di tubuh perut dan 2 dengan ulkus di antrum) ulkus bersifat torpid: terapi dengan penghambat pompa proton dan gastroprotektor dalam dosis yang memadai selama 2-4 bulan tidak mengarah pada penyembuhan bisul. Penunjukan Panavir disertai dengan jaringan parut pada ulkus lambung setelah dua minggu dan ulkus AF tiga minggu setelah mulai terapi. Mengevaluasi efek Panavir pada H. pylori, kami menemukan bahwa pada 4 pasien, H. pylori menghilang, dan pada 6 pasien - penurunan tingkat kontaminasi H. pylori pada selaput lendir. Selain itu, obat tersebut tidak memiliki aktivitas antimikroba, oleh karena itu, efek ini dapat dikaitkan dengan efek pada sistem kekebalan. Pada pasien dengan H. pylori persisten, yang sistem kekebalannya "siap" untuk mengatasi infeksi HP, efek obat cukup baik untuk mengurangi derajat kontaminasi H. pylori pada selaput lendir, atau untuk menghilangkan H. pylori sama sekali.

Perhatian khusus diberikan pada kemungkinan penggunaan Panavir dalam pengobatan pasien dengan EAD, di mana bekas luka ulkus terjadi dengan latar belakangnya dalam dua minggu berikutnya. Hal ini memberikan harapan bahwa Panavir akan menjadi obat pilihan pada pasien penderita EAD. Titik penerapan obat yang mungkin dalam terapi ERF mungkin sistem kekebalan / infeksi virus, serta sifat antiulserogenik dan reparatif Panavir yang diidentifikasi, yang akan mempercepat faktor pelindung mukosa lambung pada tahap awal dan secara signifikan mengurangi periode jaringan parut dari tukak kronis..

Dalam dekade terakhir, telah terjadi peningkatan bentuk HP-negatif dari DU, sedangkan hasil pengobatan secara signifikan lebih buruk pada pasien HP-negatif, terutama jika terapi eradikasi diresepkan secara empiris [24]. Prevalensi DU, tidak terkait dengan H. pylori, mulai meningkat: dari 2–3,0% di Jepang dan Inggris Raya menjadi 45,0% di Australia (dikutip oleh V. A. Isakov, I. V. Domoradsky, 2003). Di Rusia, H. pylori tidak terdeteksi pada 13,0-30,0% pasien dengan ulkus; pada 15,0% pasien dengan DU dan 41,0% pasien dengan UBD tidak ada titer yang signifikan dari semua fraksi Ig ke H. pylori [25, 26].

Alasan refractoriness dapat dikaitkan dengan ketidakefektifan terapi antisecretory dengan PPI karena resistensi, metabolisme yang cepat: pada 9-18% pasien tidak mungkin mencapai penurunan yang memadai pada tingkat produksi asam, yang berkontribusi pada pelestarian nyeri dan peningkatan waktu jaringan parut ulkus [12, 28]. Kurangnya penekanan sekresi lambung dapat diamati karena peningkatan tajam produksi asam pada gastrinoma, neoplasia endokrin multipel tipe 1, mastositosis, hiperplasia / hiperfungsi sel G antral. Dalam situasi ini, pengukuran pH harian ditampilkan saat mengambil PPI dengan pemilihan dosis obat yang memadai, studi tentang kadar gastrin dan jumlah sel G pilorus..

Jadi, pada beberapa pasien, pembiasan ulkus gastroduodenal dapat dikaitkan dengan pemberantasan yang tidak efektif karena pembentukan resistensi terhadap agen antibakteri, reparasi tertunda oleh flora mukosa atau infeksi virus, penghambatan sekresi asam klorida yang tidak memadai dan pembentukan ulkus negatif HP..

Faktor-faktor yang memperlambat jaringan parut ulkus termasuk usia tua dan jenis kelamin laki-laki: di antara pasien dengan ERF, orang yang berusia di atas 40 tahun mendominasi - 72,2-80,0%, rasio wanita terhadap pria adalah 1: 6-8 [29-31]. Hal ini terkait dengan tingginya prevalensi kebiasaan berbahaya di antara pria (merokok, penyalahgunaan alkohol) dan tingkat fungsi pembentuk asam lambung yang lebih tinggi, area ulkus yang lebih luas [31, 33]. Peneliti lain menunjukkan bahwa pada wanita dalam 53,8% kasus, perjalanan ulkus atipikal terbentuk dengan jaringan parut ulkus yang lambat pada 18,0% kasus pada menopause karena punahnya aktivitas hormonal ovarium [34].

Di antara faktor-faktor lain, peran penting dalam pembentukan ERF diberikan pada patologi bersamaan dari organ lain dari sistem pencernaan, pernapasan, endokrin, dan kardiovaskular. Kombinasi ulkus dengan patologi lain menciptakan kesulitan tertentu dalam diagnosis dan mengurangi efektivitas terapi dasar. Saat memilih terapi, menjadi perlu untuk memperhitungkan pengaruhnya, baik positif dan negatif, pada perkembangan transformasi kausal polimorbid [35-37].

Pelanggaran sirkulasi darah di membran serosa lambung dan DC dianggap sebagai salah satu faktor patogenetik penting dalam perkembangan gangguan trofik jangka panjang di zona gastroduodenal akibat hipoksia [41, 42]. Perubahan hipoksia-distrofik dikaitkan dengan gangguan hemodinamik sentral dan perifer, pengaruh produk peroksidasi lipid (LPO), yang dapat menyebabkan peningkatan tonus vaskular, penurunan laju aliran darah sekitar 24,4%, peningkatan hipoksia yang ada dan, sebagai konsekuensinya, penurunan tingkat musin lambung [ 43]. Pada pasien dengan EAD DC, gangguan mikrosirkulasi dengan berbagai tingkat keparahan ditemukan pada 86,4% kasus, pada pasien dengan EAD di perut - pada 81,2-90,85% [32].

Pendekatan tradisional untuk pengobatan maag tidak selalu menyelesaikan masalah, sebagaimana dibuktikan dengan keberadaan ulkus non-penyembuhan jangka panjang. Pada saat yang sama, dicatat bahwa selama pemberantasan ulkus H. pylori akan lebih cepat dan lebih baik [44]. Dalam konteks pertumbuhan galur mutagenik H. pylori yang resisten terhadap aksi agen pemberantasan, penekanan infeksi H. pylori adalah kondisi yang diperlukan untuk pengobatan yang efektif, yang dicapai dengan menggunakan PPI yang efektif, terkadang dengan dosis tinggi dari mereka, menggunakan dosis yang cukup dari obat antibakteri dan durasi pengobatan yang cukup [45-47 ].

PPI sangat penting untuk pengobatan maag. Tampaknya tepat untuk menggunakan taktik aplikasi mereka berikut ini. Jika sindrom nyeri berlanjut selama 3-5 hari sejak dimulainya pengobatan PPI, perlu dilakukan pengukuran pH intragastrik harian dan tes farmakologis dengan obat antisekresi untuk menyingkirkan refraktori atau metabolisme cepat PPI [12]. Jika tidak mungkin untuk melakukan tes pH-metrik pada pasien dengan sindrom nyeri persisten, perlu untuk mengganti agen antisekresi dengan penunjukan obat kelas berikutnya [48, 49]. Menurut sudut pandang lain, terapi ERF harus dilakukan dengan dosis PPI yang lebih tinggi sampai ulkus benar-benar sembuh dengan terapi pemeliharaan selama satu tahun [29].

Untuk mengoptimalkan proses regeneratif dan reparatif, dalargin dan berbagai metode terapi laser intensitas rendah digunakan [50-52]. Di bawah pengaruh radiasi laser, parameter reologi lendir lambung meningkat: batas elastis gel meningkat 1,5 kali, viskositas efektifnya 1,6 kali, ada peningkatan aktivitas fagositik neutrofil dan normalisasi indikator imunitas humoral dengan peningkatan yang signifikan dalam mikrosirkulasi di area ulkus [52, 54, 55]. Untuk mengatasi resistensi dan meningkatkan efektivitas pengobatan, disbiosis dikoreksi dengan Lactobacterin, Bifiform [53].

Dalam kasus patologi gabungan, keefektifan terapi dasar menurun, kemungkinan penggunaan monoterapi dikecualikan, yang menentukan kebutuhan akan pemilihan obat yang ditargetkan. Obat yang paling serbaguna adalah antagonis kalsium dan beta-blocker, karena memiliki efek terapeutik tidak hanya pada sistem kardiovaskular, tetapi juga pada saluran gastrointestinal. Dimasukkannya Corinfar dan angiotensin-converting enzyme inhibitor dalam terapi, terutama dalam kombinasi dengan iradiasi laser intravena, dibenarkan secara patogenetik dan efektif secara klinis, karena mempercepat eliminasi nyeri dan sindrom dispepsia, mengurangi waktu dan meningkatkan persentase jaringan parut ulkus, berkontribusi pada normalisasi hemostatik, mikrosirkulasi dan fungsi motorik lambung [52, 56]. Dalam kasus maag, melanjutkan dengan hipertensi arteri, Anginin, Trental (pentoxifylline), Curantil, Dipyridamole, Tanakan disarankan untuk meningkatkan mikrosirkulasi.

Sebagai kesimpulan, poin-poin berikut harus diperhatikan.

Diperlukan definisi FER yang diterima secara umum, yang dapat dikembangkan atas dasar konsensus, diskusi luas di majalah, pada kongres gastroenterologi berikutnya. Ini akan memungkinkan Anda untuk mengembangkan algoritma diagnostik tertentu, membandingkan metode pengobatan yang diusulkan, mengembangkan dan mengevaluasi yang baru.

Pendekatan medis dan diagnostik pada tahap pertama harus didasarkan pada identifikasi dan pemberantasan H. pylori dan penekanan asam yang memadai, dengan menggunakan, jika perlu, pengukuran pH harian. Dengan tidak adanya efek tindakan ini, tahap kedua adalah melakukan diagnosis banding dengan ulkus simptomatik..

Pesan tentang kemungkinan menggunakan metode pengobatan baru (obat dan non-obat) (reparant, probiotik, terapi laser, imunomodulator, terapi antivirus, dll.) Pada dasarnya tidak melampaui kerangka studi percontohan. Ini tidak memungkinkan mereka direkomendasikan untuk digunakan di luar cakupan pengujian semacam itu..

Dengan adanya patologi bersamaan, pilihan obat untuk pengobatannya harus memperhitungkan kemungkinan efek negatif dan positifnya pada jalannya tukak..

literatur

1. Okorokov A. H. Diagnostik penyakit pada organ dalam: T. 1. Diagnostik penyakit pada sistem pencernaan. M., 2002.S. 560.
2. Shkatova E. Yu. Mekanisme pembentukan kursus torpid ulkus gastroduodenal, pengembangan prediksi multifaktorial dan pengobatan patogenetik. Abstrak dis. d.m.s. M., 2008,48 dtk.
3. Remacha Tomey B., Lanas Arbeloa A., Sainz Samitier R. Ulkus peptikum refraktori: mekanisme patogenik Rev Esp Enferm Dig. 1995; 87 (6): 453-59.
4. Rodriguez Hern ndez H., Sanchez Anguiano L. F., Quinones E. Pemberantasan Helicobacter pylori pada tukak lambung dan gastritis kronis // Uji klinis acak Rev Gastroenterol Fur. 1998; 63 (1): 21-27.
5. Baranovskiy A. Yu., Nazarenko LI Varian yang merugikan dari perjalanan penyakit tukak lambung. SPb, 2006.S. 144.
6. Lanas A., Remacha B., Sainz R., Hirschowitz B. I. Studi hasil setelah intervensi yang ditargetkan untuk tukak lambung yang resisten terhadap terapi penekanan asam // Am J Gastroenterol. 2000; 95: 513-519.
7. Soll A. H. Lambung, duodenum, dan ulkus stres. Dalam: Sleisinger M., Fordtran J. eds. Penyakit Gastrointestinal. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders; 1993: 580.
8. Sheptulin A.A., Khakimova D.R. Algoritma untuk pengobatan pasien dengan tukak lambung // jurnal medis Rusia. 2003. Vol.11 No. 2.
9. Ponomarev A.A., Kulikov E.P. tukak lambung dan duodenum yang tidak biasa. Ryazan, 2003.S. 343.
10. Panduan untuk Gastroenterologi. T. 1. Penyakit kerongkongan dan lambung / Ed. Komarova F.I., Grebneva A.L., Sheptulina A.A.M., 1995. С 534–550.
11. Metz D. C., Fulda G. J., Olsen K. M. dkk. Farmakodinamik esomeprazol intravena pada pasien sakit kritis // Curr Med Res Opin. 2010; 26 (5): 1141-1148.
12. Maev I.V., Kazyulin A.N., Dicheva D.T., Buragina T.A. Faktor risiko untuk pengembangan dan pengobatan tukak lambung dan duodenum yang persisten // Farmateka. 2010. No. 15, hal. 39–43.
13. Aruin L.I. Regenerasi ulkus gastroduodenal dan Helicobacter pylori. Bagaimana tukak menjadi kronis // Gastroenterologi Eksperimental dan Klinis. 2002. No. 1. P. 113.
14. Marshall B. J. Helicobacter pylori // Amer. J. Gastroenterol. 1994. V. 89 (8). Hlm 116-128.
15. Li H., Mellgard B., Helander H. F. Inokulasi VacA- dan CagA-Helicobacter pylori menunda penyembuhan ulkus lambung pada tikus // Jurnal Gastroenterologi Skandinavia. 1997. V. 32 (5). P. 439–444.
16. Keto Y., Ebata M,. Okabe S. Studi farmakologis tentang perubahan patologis mukosa lambung pada gerbil mongol yang terinfeksi Helicobacter pylori // Nippon Yakurigaku Zasshi. 2001. V. 118 (4). Hal.259-268.
17. Graham D. Y. Helicobacter pylori dalam patogenesis ulkus duodenum: interaksi antara beban asam duodenum, empedu, dan Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. 2000. V. 95 (1). P. 87–91.
18. Atherton J. C. dkk. Kepentingan klinis dan patologis dari heterogenitas dalam vacA, gen sitotoksin yang vakuolasi dari Helicobacter pylori // Gastroenterologi. 1997. V. 112 (1). P. 92–99.
19. Gebel J. dkk. Aktivitas desinfektan terhadap berbagai bentuk morfologi Helicobacter pylori: hasil pertama // J. Hosp. Menulari. 2001. V. 48. Suppl A. P. 58–63.
20. Monstein H. J., Jonasson J. Ekspresi mRNA gen virulensi diferensial dalam bentuk kokoid Helicobacter pylori // Biochem Biophys Res Commun. 2001. V. 285 (2). Hlm 530.
21. Han S. R. dkk. Helicobacter pylori: struktur populasi klonal dan transmisi terbatas dalam famili yang diungkapkan oleh tipe molekuler // J. Clin. Mikrobiol. 2000. V. 38 (10). Hlm 3646–3651.
22. Lin L. F. dkk. Genomik komparatif dari sistem pembatasan / modifikasi di Helicobacter pylori // Proc. Natl. Acad. Sci. AMERIKA SERIKAT. 2001. V. 98 (5). Hlm 2740.
23. Megraud F. Epidemiologi implikasi resistensi antimikroba untuk kegagalan pengobatan // resistensi H. pylori dan strategi manajemen. Kongres Gastroenterologi Dunia. Montreal, 2005.
24. Sugiyama T. dkk. Risiko yang diatribusikan dari H. pylori pada penyakit tukak lambung: apakah penurunan prevalensi infeksi pada populasi umum menjelaskan peningkatan frekuensi non-H. tukak pylori? // Gali. Dis. Sci. 2001. V. 46 (2). Hlm.307.
25. Grinevich VB dkk. Keanehan penyakit tukak lambung tidak terkait dengan Helicobacter pylori // Arsip terapeutik. 2002. No. 2. P. 2427.
26. Butov MA tentang etiologi dan patogenesis tukak lambung // Gastroenterologi eksperimental dan klinis. 2003. No. 5. P. 5–9.
27. Isakov V.A., Domaradskiy I.V. Helicobacteriosis M.: ID Medpraktika-M, 2003.412 hal..
28. Labenz J., Leverkus F., Borsch G. Omeprazole plus amoxicillin untuk penyembuhan infeksi Helicobacter pylori. Faktor yang mempengaruhi keberhasilan pengobatan // Scand. J. Gastroenterol. 1994. V. 29. P. 1070-1075.
29. Sokolova G.N. dkk. Bentuk rumit tukak lambung kronis // Gastroenterologi eksperimental dan klinis. 2002. No. 4. P. 14-20.
30. Stupin V.A. dkk. Keanehan perjalanan penyakit tukak lambung di usia tua // Dokter yang Merawat. 2000. No. 3. P. 54–55.
31. Molchanova Zh. I. Fitur klinik, diagnosis dan pengobatan tukak lambung yang sulit untuk bekas luka: abstrak tesis.. cand. madu. sains. M., 1989. 25 dtk.
32. Preobrazhensky V.N. dkk. Peran Campylobacter pylori dan mikroflora mukosa dalam patogenesis tukak lambung non-penyembuhan jangka panjang // Arsip terapi. 1991. No. 2. P. 19–21.
33. Sheptulin A.A., Molchanova Zh. I. Ulkus sikatrik yang sulit pada lambung // Pengobatan klinis. 1991. No. 3. P. 34–38.
34. Orlovsky V.F., Medvedev V.N. Fitur kursus klinis dan pengobatan ulkus duodenum pada wanita // Arsip terapeutik. 1991. No. 2. P. 9-12.
35. Minushkin O.N. dkk. Penyakit tukak lambung. M., 1995.196 dtk.
36. Chorbinskaya S.A. dkk. Beberapa ciri ulkus gastroduodenal non-penyembuhan jangka panjang pada pasien dengan ulkus peptik bersamaan dan penyakit jantung iskemik // Masalah perspektif gastroenterologi. M., 1994. S. 138-139.
37. Smirnova L.E. Pengaruh hipertensi arteri pada perjalanan tukak lambung // Gastroenterologi eksperimental dan klinis. 2003. No. 5. P. 172–173.
38. Aruin LI Kualitas penyembuhan ulkus gastroduodenal: morfologi fungsional. Peran metode terapi patogenetik // Gastroenterologi eksperimental dan klinis. 2006. No. 5. P. 40–49
39. Ulkus peptikum Chernin V.V. Tver, 2000.359 dtk.
40. Bazlov S.N., Sergeev S.A. Fitur mikroflora zona gastroduodenal pada penyakit tukak lambung pada kelompok usia yang berbeda // Gastroenterologi St.Petersburg. 2005. No. 1–2. Hal.9.
41. Lazebnik L.B. dkk. Peran aliran darah visceral pada penyakit pada sistem pencernaan // Gerontologi Klinis. 2005. Vol.11 No. 9.P. 73.
42. Kalia N. dkk. Studi mikrosirkulasi mukosa lambung // Gut. 1997. V. 40. Hlm. 31–35.
43. Oparin A.G., Oparin A.A. Stres oksidatif dalam mekanisme realisasi gangguan psikosomatis pada ulkus duodenum pada siswa // Arsip terapeutik. 2005.
44. Imaizumi H. dkk. Efek terapi eradikasi Helicobacter pylori pada proses penyembuhan tukak lambung // Nippon Rinsho. 1999. V. 57 (1). P. 167–72.
45. Standar untuk diagnosis dan pengobatan penyakit terkait asam, termasuk yang terkait dengan Helicobacter pylori. Perjanjian Moskow Ketiga, 4 Feb 2003 Ed. LB Lazebnik dan Yu. V. Vasiliev // Gastroenterologi eksperimental dan klinis. 2005. No. 3. P. 1–4.
46. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. Pedoman Pengelolaan Infeksi Helicobacter Pylori // Review Gastroenterologi Eropa. 2005.
47. Ivashkin V.T. dkk. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan penyakit tukak lambung: panduan untuk dokter. M., 2005. 30 dtk.
48. McKeage K., Blick S. K., Croxtall I. D. dkk. Esomeprazole: tinjauan penggunaannya dalam pengelolaan penyakit terkait asam lambung pada orang dewasa // Obat. 2008, 68 (11): 1571-607.
49. Katz P. O., Castell D. O., Chen Y. dkk. Supresi asam intra-gastrik dan farmakokinetik esomeprazol dua kali sehari: studi silang tiga arah acak // Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 (4): 399-406.
50. Zimmerman Ya.S., Vedernikov V.E. Erosi gastroduodenal kronis: karakteristik klinis dan patogenetik, klasifikasi, pengobatan yang berbeda // Pengobatan Klinis. 2001. No. 6. P. 30–36.
51. Kozlov V. I., Builin V. A. Terapi laser dengan ALT "Mustang". Ed. O. K. Skobelkin. M.: "Aspect Press", 1995.143 s.
52. Afonchikov Yu.V. Penggunaan radiasi laser berenergi rendah dalam pengobatan pasien dengan tukak lambung dan ulkus duodenum dengan penyakit jantung iskemik bersamaan: penulis. ini.. cand. madu. sains. M., 1993. 22 dtk.
53. Yakovenko E.P. dkk. Pengaruh probiotik bifiform pada efektivitas pengobatan infeksi Helicobacter pylori // Arsip terapeutik. 2006. No. 2. P. 21–26.
54. Gorban V.V., Ponomareva E.P. Pengaruh radiasi laser pada parameter fungsional mukosa lambung dan penyembuhan ulkus gastroduodenal // Fisiologi dan patologi pencernaan. Krasnodar, 2002. P. 42–43.
55. Matyushichev VB, Soldatov AI Faktor efektivitas pengobatan ulkus duodenum dengan cahaya laser uap tembaga // Jurnal Gastroenterologi Rusia. M., 2000. No. 2. P. 37-40.
56. Kalinin A.V. dkk. Sindrom iskemik perut kronis dan penyakit terkait: gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan // Perspektif klinis gastroenterologi, hepatologi. 2003. No. 6. P. 19–23.

O. N. Minushkin, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
L.V. Maslovsky, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Madya

Pusat Pendidikan dan Ilmiah Lembaga Negara Federal Administrasi Presiden Federasi Rusia, Moskow

Tukak lambung: penyebab penyakit, metode pengobatan dan pencegahan

Dear Irina, saya ingin mengucapkan terima kasih banyak karena telah membuat saya tinggal di rumah sakit begitu tertahankan. Anda semua sangat profesional dan berdedikasi.

Risiko menghadapi tukak lambung setidaknya setiap dua ratus orang di dunia. Kabar baiknya adalah penyakit ini bisa diobati, yang utama adalah bisa mengenalinya tepat waktu. Bersama ahli gastroenterologi, hepatologi di Klinik GMS, calon ilmu kedokteran Sergey Vyalov, kami memahami apa itu penyakit tukak lambung, dari mana asalnya, dan bagaimana cara menghilangkannya..

Apa itu tukak lambung

Nyatanya, maag bisa terjadi tidak hanya di lambung, tapi juga di bagian usus yang terletak persis di belakang lambung. Dan karena penyebab kedua masalah ini sama, lebih tepat menyebut penyakit ini bukan "tukak lambung", tetapi "tukak lambung atau tukak duodenum", atau penyakit tukak lambung..

Perut kita adalah kantung otot, yang berisi cairan lambung yang menyengat dari campuran enzim pencernaan dan asam klorida. Otot mengaduk makanan yang telah masuk ke lambung, dan sari lambung membunuh mikroba dan memecah makanan menjadi komponen, yang kemudian sebagian diserap di usus. Dari pencernaan sendiri, organ melindungi lendir, yang disekresikan oleh lapisan dalam lambung - lendir.

Dengan tukak lambung, area yang meradang muncul di selaput lendir perut atau duodenum. Dan karena selaput yang meradang mengeluarkan lendir lebih sedikit daripada yang dibutuhkan untuk perlindungan, asam klorida dan enzim mulai menimbulkan korosi pada dinding perut. Akibatnya, orang tersebut merasakan nyeri tumpul atau terbakar yang mungkin terjadi di area antara pusar dan tulang dada..

Tiga fakta tentang penyakit tukak lambung

• Penyakit ulkus peptikum sering terjadi: menurut beberapa laporan, 11-14% pria dan 8-11% wanita berisiko sakit. Di Amerika Serikat saja, 500.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun, dan lebih dari 4 juta pasien kembali ke rumah sakit dengan kekambuhan.
• Ulkus duodenum terjadi empat kali lebih sering daripada tukak lambung.
• Saat ini, pada pria dan wanita, penyakit tukak lambung terjadi dengan frekuensi yang kurang lebih sama, meskipun pada awal abad ke-20 penyakit ini dianggap didominasi oleh "pria"..

Mengapa penyakit tukak lambung terjadi?

1. Infeksi bakteri Helicobacter pylori (H. pylori)

Sekitar setengah dari populasi dunia hidup berdampingan dengan H. pylori. Sangat mudah untuk menangkap bakteri, karena penularan tidak hanya melalui air, makanan dan alat makan, tetapi bahkan melalui ciuman yang tidak bersalah - sehingga kebanyakan orang terinfeksi sejak masa kanak-kanak..

Begitu berada di perut, bakteri mulai menghasilkan zat yang merusak selaput lendir. Menanggapi invasi, sel-sel dalam tubuh manusia dapat memicu respons imun. Jika ini terjadi, peradangan dimulai. Ini dapat menyebabkan sakit perut, gastritis, penyakit tukak lambung, dan bahkan meningkatkan kemungkinan terkena kanker perut..

Pada saat yang sama, kebanyakan orang yang terinfeksi H. pylori tidak memiliki masalah - selama ribuan tahun evolusi, tubuh manusia telah beradaptasi untuk menetralkan bahaya yang dapat ditimbulkan bakteri pada selaput lendir. Mekanisme penahanan tidak berfungsi hanya pada beberapa orang, dan alasan pasti mengapa bakteri ini lepas kendali masih belum diketahui..

Menurut statistik, sekitar 1% pembawa H. pylori mengembangkan penyakit tukak lambung - 6-10 kali lebih tinggi daripada orang yang tidak terinfeksi. Dan jika kita menganggap bahwa bakteri hidup pada sekitar setengah dari populasi dunia, ternyata setiap dua ratus orang di dunia memiliki peluang terkena penyakit tukak lambung akibat bakteri tersebut..

2. Obat anti inflamasi non steroid (NSAID)

Obat pereda nyeri yang dijual bebas yang populer termasuk aspirin, ibuprofen, dan naproxen. NSAID memblokir kerja dua enzim - siklooksigenase (COX 1 dan COX 2). Kedua enzim tersebut bertanggung jawab untuk sintesis bahan kimia yang disebut prostaglandin, yang terlibat dalam respons inflamasi. Namun, selain prostaglandin yang "meradang", COX 1 juga menciptakan prostaglandin "pelindung", yang membantu menjaga integritas mukosa lambung. Dan karena pereda nyeri memblokir COX 1 dan COX 2, NSAID secara bersamaan mengobati peradangan dan merusak lapisan perut..

Kebutuhan untuk mengonsumsi NSAID dalam waktu lama atau secara berkelanjutan muncul, misalnya, pada orang dengan nyeri punggung atau sendi, dengan artritis, penyakit jantung, atau setelah serangan jantung. Dalam hal ini, perlu melindungi perut dengan minum obat tambahan (konsultasikan dengan dokter Anda sebelumnya). Selain itu, orang tidak boleh melupakan Helicobacter, karena bersama dengan NSAID, itu lebih merusak lambung..

Sifat utama dari obat-obatan tersebut adalah bahwa mereka sedikit membuat perut mati rasa, dan bisul di dalamnya mungkin tidak memberikan gejala apa pun. Namun kemudian risiko terkena komplikasi berbahaya - perdarahan - meningkat..

Mereka yang tidak memiliki masalah kesehatan serius yang membutuhkan asupan obat penghilang rasa sakit dan anti-inflamasi yang konstan harus ingat tentang antipiretik - mereka termasuk dalam kelompok obat yang sama. Masalah perut bisa terjadi jika Anda menurunkan suhu dengan pil dalam waktu lama.

Biasanya, pereda nyeri memicu tukak (lambung atau usus) pada orang-orang yang harus meminumnya setiap hari. Selain itu, orang berisiko:

• lebih dari 70 tahun,
• meminum beberapa obat pereda nyeri yang dijual bebas secara bersamaan,
• dengan satu atau lebih kondisi kronis - misalnya, diabetes dan penyakit kardiovaskular, dan mereka yang sebelumnya menderita penyakit tukak lambung,
• perokok dan peminum.

Ada alasan lain untuk perkembangan penyakit tukak lambung - sindrom Zollinger-Ellison, di mana banyak tumor kecil terbentuk di dinding duodenum - gastrin, yang mengeluarkan sejumlah besar asam yang secara bertahap melarutkan dinding usus. Untungnya, penyakit ini sangat jarang - penyakit ini menyerang satu dari sejuta orang. Dipercaya bahwa risiko berkembangnya penyakit dikaitkan dengan kecenderungan genetik..

Kecemasan dan depresi juga bisa menjadi penyebab berkembangnya penyakit tukak lambung. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa semakin lama atau lamanya depresi, semakin tinggi kemungkinan terjadinya tukak lambung..

Bagaimana memahami bahwa Anda menderita tukak lambung

Gejala yang paling umum adalah nyeri perut yang terbakar, yang memiliki ciri-ciri tertentu:

• dimulai di antara waktu makan atau malam hari,
• berhenti jika Anda makan atau minum antasid,
• berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam,
• muncul dan menghilang selama berhari-hari atau bahkan berminggu-minggu.
• Terkadang dengan tukak lambung, nafsu makan menurun, bersendawa asam dan mual muncul, darah di tinja (tinja hitam). Muntah bisa terjadi, terjadi penurunan berat badan.

Meski gejalanya ringan, Anda harus segera ke dokter. Anda tidak dapat menarik - jika tidak diobati, penyakit ini akan berangsur-angsur meningkat dan komplikasi dapat muncul: pendarahan dari bisul atau bahkan perforasi ulkus (lubang akan muncul di dinding perut). Dalam situasi ini, diperlukan pembedahan.

Sulit untuk membedakan tukak lambung dari masalah lain hanya berdasarkan gejala. Gejala serupa disebabkan oleh semua jenis peradangan di perut, dari gastritis superfisial yang paling sederhana hingga kanker perut yang mengerikan dan berbahaya..

Jika Anda tidak pergi ke dokter dalam waktu lama, pada akhirnya tubuh berhenti memberi sinyal, perut kehilangan kepekaan dan gejala hilang. Dan peradangan "diam" tetap ada dan terus membakar dinding perut. Ini terjadi jika seseorang menderita, menyalahgunakan alkohol atau dengan latar belakang stres yang parah..

Bagaimana diagnosis dibuat

Sebelum memulai pengobatan, dokter harus memastikan bahwa memang ada area yang meradang di lapisan perut. Untuk ini, studi endoskopi ditentukan - esophagogastroduodenoscopy (EGDS) atau gastroskopi - atau sinar-X. Maka Anda perlu mencari tahu apa sebenarnya penyebab yang memprovokasi maag. Untuk melakukan ini, dokter:

• akan memeriksa Anda dan bertanya bagaimana perasaan Anda - Anda perlu menceritakan tentang semua gejala dan sensasi yang tidak menyenangkan;
• cari tahu obat apa yang Anda minum - sangat penting untuk menyebutkan semua pereda nyeri, karena ini akan menghilangkan reaksi terhadap pereda nyeri nonsteroid;
• menunjuk pemeriksaan dan analisis. Paling sering, tes nafas urease digunakan atau tes darah atau feses diresepkan untuk mendeteksi H. pylori.

4 mitos tentang penyakit tukak lambung

1. Penyakit tukak lambung disebabkan oleh makanan yang pedas. Faktanya, hal ini tidak dapat memicu penyakit, tetapi makanan pedas dapat memperburuk gejala jika penyakit sudah dimulai..
2. Hanya orang tua yang sakit. Ada risiko mengembangkan tukak lambung pada usia berapa pun: radang mukosa lambung dapat dimulai sejak usia 5 tahun, dan usus dari usia 15 tahun.
3. Ulkus peptikum dapat diobati dengan antasida. Antasida adalah obat yang menetralkan keasaman sari lambung (Anda perlu berkonsultasi dengan dokter spesialis sebelum digunakan). Ini adalah obat pertolongan pertama yang baik yang dapat meredakan gejala, tetapi obat ini tidak dapat memulihkan lapisan lambung dan usus..
4. Dengan maag, obat tradisional dan bantuan susu. Dalam pedoman klinis asing dan Rusia untuk pengobatan penyakit tukak lambung, tidak ada lemak luak, tidak ada suplemen makanan "perut", tidak ada rebusan pisang raja, tidak ada minyak nabati alami, tidak ada susu. Tidak perlu berharap bahwa pengobatan ini akan menyembuhkan maag.

Bagaimana cara mengobati penyakit tukak lambung?

Pengobatan tukak lambung tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Dalam kebanyakan kasus, pasien:

• ambil antibiotik - untuk menyingkirkan H. pylori, jika ditemukan;
• Meresepkan obat yang menekan produksi asam di perut (penghambat pompa proton atau antasida) - obat ini tidak digunakan untuk pengobatan, tetapi dapat digunakan untuk meredakan gejala tidak lebih dari dua minggu (konsultasikan dengan dokter sebelum menggunakan);
• merekomendasikan untuk menghentikan atau menangguhkan penggunaan obat antiinflamasi non steroid - meskipun penyakit tukak lambung tidak terkait dengan obat ini, obat ini dapat memperburuk gejala yang tidak menyenangkan. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin meresepkan pereda nyeri lain untuk diganti.

Kepatuhan terhadap beberapa rekomendasi akan membantu meringankan kondisi: misalnya, penolakan sementara dari makanan pedas dan minuman beralkohol. Namun, rekomendasi gaya hidup bergantung pada lokasi ulkus dan harus didiskusikan dengan dokter Anda. Rata-rata, butuh waktu dua minggu untuk tukak sembuh sepenuhnya, tetapi beberapa orang harus minum obat lebih lama - satu setengah bulan..

Sakit maag dan duodenum harus segera disembuhkan! Jika tukak tidak sembuh selama lebih dari enam bulan, diperlukan konsultasi ahli onkologi. Kerusakan jangka panjang meningkatkan risiko terkena kanker. Itu sebabnya orang yang pernah atau sedang sakit maag dikendalikan, setelah maag setiap tahun selama lima tahun, harus dilakukan gastroskopi..

Bagaimana menghindari tukak lambung

Cara paling pasti untuk menghindari maag adalah menghindari faktor risiko. Faktor-faktor ini tidak menyebabkan penyakit dengan sendirinya, tetapi dapat memprovokasi..

Berhenti merokok akan membantu mengurangi risiko penyakit tukak lambung yang terkait dengan keberadaan H. pylori. Pertama, asap rokok mengiritasi saluran pencernaan, melemahkan mekanisme pertahanan selaput lendir, dan memfasilitasi invasi bakteri ke dalam lapisan usus. Dan kedua, lebih sulit bagi perokok untuk membasmi bakteri ini dengan bantuan antibiotik dibandingkan non-perokok..

Jangan minum alkohol - minuman beralkohol mengiritasi dinding lambung dan memicu sekresi asam lambung.

Minum obat non steroid secara ketat sesuai petunjuk dan jangan digunakan secara berlebihan.

Jika Anda pernah menderita gastritis atau tukak lambung dalam keluarga Anda dan memiliki masalah perut, ada baiknya Anda berdiskusi dengan dokter Anda apakah Anda harus menjalani tes H. pylori. Anda mungkin dapat membasmi bakteri lebih awal, mengurangi risiko timbulnya tukak..